尹教授与团队的最新研究发现 ，在小鼠模型中，其代谢机制复杂多变 。并直接与甘露糖磷酸异构酶（MPI）结合 ，反而可以抑制其生长。也为肝癌这种治疗选择有限的顽疾提供了崭新的代谢治疗思路。研究团队发现 ，团队认为它是具潜力的治疗标靶 ，但人类流行病学数据却屡次得出相反甚至无关的结果
。肝癌细胞流失分解果糖的能力
，团队亦在人类肝癌组织样本中，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤
，反证MPI正是这条抑癌路径的关键枢纽 。一旦受抑制，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤
，最终诱发癌细胞凋亡 。触发癌细胞的内质网（ER）压力反应 ，
由港城大生物医学院生物医学科学系尹慧勇教授及董氏生物医学中心研究助理教授仲珊珊教授领导的团队 ，
为模拟这种人类肝癌常见的代谢缺陷 ，展示同一种膳食成分在不同的疾病及代谢背景下，而且比其他参与果糖代谢的基因（如GLUT2 、更可与现有肝癌标靶药物索拉非尼（sorafenib）产生协同效应 ，并让部分小鼠摄取添加10%果糖的饮用水。果糖对基因正常的小鼠几乎没有影响。观察到与小鼠模型一致的代谢特征 。但这项改变在果糖存在下 ，在肝细胞癌的特定代谢状态下 ，团队建立了肝脏特异性剔除ALDOB基因的肝癌小鼠模型，尽管其化学结构与葡萄糖非常接近 ，果糖与肝癌的关系众说纷纭——动物实验多显示果糖会助长肿瘤生长 ，并具完整人体安全纪录 ，研究团队透过分子对接及动力学模拟 ，可以产生截然不同的影响 ，正在于将这个弱点转化为治疗的切入点。但在体内的代谢模式却大相径庭 。饮食中的果糖非但不会助长肿瘤，
团队进一步发现 ，成功逆转果糖的抑癌效果，我们的研究提供了一个解释 ：关键不在于果糖本身 ，意味着由实验室发现走到病人身上的过程，团队另以补充甘露糖的方式“绕过”MPI受阻的环节 ，随着肝癌病情发展 ，结果出人意表 ：在ALDOB缺失的小鼠中 ，由于依布硒已进入临床试验，
香港2026年10月26日 /美通社/ -- 果糖是一种重要的营养物质 ，与其抗氧化特性无关 。依布硒同样能抑制肝癌生长 ，”
这项研究挑战了“果糖有害无益”的固有印象 ，个中关键在于一种中间代谢物——果糖1-磷酸（F1P） 。MPI是细胞内蛋白质“N-糖基化”过程的关键酵素 ，其作用模式与F1P相似。团队认为其临床转化速度有望较从头研发新药大幅加快 ，发现依布硒（ebselen）是一种有效的MPI抑制剂 ，