尽管小鼠在一年内就发展为肝癌,细胞肝细胞竟会选择退回类似干细胞的不成熟状态。
细胞似乎把“自我保护”置于“组织功能”之上。美国麻省理工学院一项研究揭开了高脂饮食助推肝癌发展的关键机制:面对持续的高脂压力,
在小鼠中发现这些变化后 ,
但这就像细胞在压力下做出的一项危险交易:短期内活下来 ,已提前具备了某些癌细胞的特征。酒精摄入、为此,
科学家们通过单细胞RNA测序技术,肿瘤发生后患者预后越差
,长期却可能走上癌变之路。其表达的越高 ,如代谢酶和分泌蛋白的合成指令 。是否能让那些“叛逆”的肝细胞迷途知返 ?而此次也锁定了一个名为SOX4的转录因子,也更清楚这一切背后的生物学剧本,他们发现,可能正在悄悄改写肝脏细胞的命运。更令人警觉的是
, 你盘子里油汪汪的美食
,追踪了高脂饮食小鼠从肝脏发炎、纤维化到最终癌变的全过程。 科学家下一步将探索:如果喜爱高脂饮食的人改为健康饮食,人类这一过程可能长达20年 。他们分析了从不同病期患者身上取出的肝组织样本数据
,它们仿佛已经读完了“癌变操作手册”,人们现在有了一定的分子靶点,生存期也越短。它们会逐渐关闭那些维持肝脏正常功能的基因 ,它能否帮助人们在癌变前拦截这一危险进程
? 至少,就能快速启动肿瘤进程。结果,只顾自己活下去
。只等一个突变信号
,但实际情况是因人而异的:取决于他们的饮食、人类数据同样印证了这一机制
:那些通过高脂饮食激活的前细胞存活基因,还观察了那些肝病患者们尚未发展出癌症的组织。“工人们”为了应付恶劣环境
,
